浙江大学生科院植物所郑绍建实验室在PCE上发文揭示一个调控水稻抗铝性的新蛋白激酶

　　6月3日，浙江大学生命科学学院植物生物学研究所的郑绍建实验室与日本冈山大学马建锋实验室合作在国际知名期刊Plant, Cell & Environment 上发表了题为“A novel kinase subverts Aluminum resistance by boosting Ornithine decarboxylase-dependent putrescine biosynthesis”的研究论文，报道了一个新的激酶基因通过调控ODC依赖的多胺合成途径影响水稻抗铝性。

 

　　世界上近40%的可耕地及50%的潜在可耕作土地是酸性土壤，而我国有约四分之一的耕地土壤属于酸性土壤。作为地壳中含量最为丰富的金属元素，在酸性条件下，部分铝会从固相释放进入土壤溶液或以交换性铝吸附于土壤表面的阳离子交换位点，对大多数植物根生长产生毒害作用。因而铝毒害是世界上限制农作物生产和牧草生产的重要影响因素，也是我国酸性土壤地区农业可持续发展的重要限制因子。

 

　　水稻是最抗铝的谷类作物之一，其具有比其他谷类作物更复杂的抗铝机制。经过对植物抗铝机制的近半个多世纪的研究，逐渐形成了一套比较基本的、能解释大多数植物响应铝毒害的机制：即植物抗铝的外部排斥机制（Exclusion）和内部忍耐机制（Internal Tolerance）。外部排斥机制主要包括：1）能螯合铝的配体如有机酸及磷酸盐等的外泌，2）细胞壁对铝的固定，3）诱导产生的根际pH屏障，4）Al3+被主动输出细胞外等。然而，是否还有新的植物抗铝途径仍有待研究。

 

　　作者从水稻EMS库筛选获得的一个专一对铝敏感的突变体，通过MutMap定位到一个未知功能的激酶基因产生了突变表型，故将此基因命名为ArPK（Aluminum related Protein Kinase）。GUS染色及qRT-PCR结果显示，ArPK在根中受铝诱导强烈表达；原位免疫荧光定位及烟草瞬转结果表明ArPK具有质膜及细胞核中双定位模式。通过转录组分析发现arpk中精氨酸代谢途径中的乙酰鸟氨酸脱乙酰基酶NAOD被组成型抑制，而鸟氨酸脱羧酶ODC1受铝诱导强烈上调达10倍以上；检测腐胺含量发现铝处理下突变体中自由态、结合态及束缚态腐胺含量均显著增加，暗示腐胺合成过程的紊乱可能影响了arpk的抗铝性。但CaMV35S启动的NAOD转入arpk中并不能回复突变体的铝敏感表型，而ODC的特异性抑制剂DFMO处理可以回复arpk的铝敏感表型，表明ODC1上调是arpk中三种形态的腐胺过度积累进而引起水稻抗铝性降低的根本原因，ArPK是ODC1的内源抑制子，调控铝处理下腐胺的生物合成及稳态，而NAOD组成型抑制的原因还有待进一步研究。

 

　　郑绍建教授实验室的刘相培博士为该论文的第一作者，郑绍建教授为该论文的通讯作者。该工作受国家自然科学基金项目等的资助。

 

　　原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14371