西北农林科技大学园艺学院杜羽课题组在马铃薯抗晚疫病机制方面取得新进展

　　近日，西北农林科技大学园艺学院杜羽教授课题组在《Horticulture Research》在线发表了题为“StMPK7 phosphorylates and stabilizes a potato RNA-binding protein StUBA2a/b to enhance plant defence responses”的研究论文。该研究揭示了StMPK7通过磷酸化并稳定其下游信号组分RNA结合蛋白StUBA2a/b，从而增强植物对疫霉菌的抗性。

 

　　马铃薯晚疫病由致病疫霉菌（Phytophthora infestans）引起，是马铃薯的主要病害之一，严重威胁马铃薯的可持续生产。病菌耐药性和品种抗性丧失使得马铃薯晚疫病的防控困难重重，因此加速培育抗性品种对于绿色高效地防控马铃薯晚疫病意义重大。研究植物抗病机制是抗病育种的理论基础，有望为抗性品种的选育提供基因资源和新思路。丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase, MAPK）级联反应在响应植物生物和非生物胁迫中发挥着非常重要的作用，课题组前期研究发现致病疫霉菌一个RXLR效应蛋白靶向并稳定植物免疫负调控因子StMKK1（马铃薯丝裂原活化蛋白激酶激酶）（Du et al.，2021）；进一步研究揭示了StMKK1通过负调控PTI（PAMP-triggered immunity）反应以及水杨酸（Salicylic acid, SA）信号通路调控植物免疫（Chen et al., 2021）；此外，课题组还鉴定到了StMKK1的直接下游信号组分StMPK7，发现StMPK7通过SA信号通路正调控植物对疫霉菌的抗性（Zhang et al., 2021）。然而，StMPK7的下游信号分子并未可知。

 

　　该研究以StMPK7的转基因马铃薯为材料，通过免疫沉淀结合质谱技术鉴定到了StMPK7的候选互作蛋白StUBA2a/b，免疫共沉淀和荧光素酶互补成像实验一致表明StMPK7和StUBA2a/b存在相互作用。Western blot结果显示StMPK7在T248和T408位点对StUBA2a/b进行了磷酸化修饰并显著促进了StUBA2a/b的蛋白累积，表明StUBA2a/b是StMPK7的直接下游信号组分。

 

　　研究者通过本氏烟草瞬时表达和病毒诱导的基因沉默等技术验证了马铃薯StUBA2a/b、本氏烟草NbUBA2a/b以及番茄SlUBA2a/b均能正调控植物对疫霉菌的抗性和SA相关PR基因的表达。

 

　　StUBA2a/b在本氏烟草叶片中可以引发细胞坏死，研究者发现沉默NbMPK7能够抑制StUBA2a/b引发的细胞坏死，而过表达StMPK7能够促进该细胞坏死，突变StUBA2a/b磷酸化位点后（StUBA2a/bT248/408A），该细胞坏死也显著减弱，表明StMPK7通过磷酸化StUBA2a/b增强了其在抗病性中的功能。此外，沉默NbUBA2a/b显著抑制了CA-StMPK7（具有组成性激酶活性的StMPK7）引发的植物细胞坏死，过表达StUBA2a/b则促进了该细胞坏死，进一步确认了StUBA2a/b是StMPK7的下游信号分子。综上所述，研究者揭示了StMPK7通过磷酸化并稳定其下游信号组分StUBA2a/b从而增强了植物对疫霉菌的抗性。

 

　　园艺学院杜羽教授为论文的通讯作者，青年教师李婷婷博士和硕士研究生张海珠为共同第一作者，课题组多名研究生也参与了该研究。该研究得到国家自然科学基金（32072401, 32102176）、西北农林科技大学青年英才培育计划（2452018028）以及陕西省自然科学基金（2021JQ-164）等项目资助。

 

　　原文链接：https://doi.org/10.1093/hr/uhac177